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Diagnóstico da Síndrome Metabólica

Isabela Cardoso Pimentel

Nutricionista clínica, especialista em Nutrição em Cardiologia pela SOCESP
Pós graduanda em Distúrbios Metabólicos e Risco Cardiovascular pelo Centro de Extensão Universitária – CEU
Nutricionista Clínica do Hospital do Coração – Hcor São Paulo (SP)

Atualmente estima-se que a prevalência da Síndrome Metabólica seja de 24% da população adulta e entre 50 a 60% na população acima de 50 anos, nos Estados Unidos18. Projeções avaliam que somente nesse país, no ano 2010 existirão 50 a 75 milhões ou mais de americanos com manifestação da Síndrome. Deve-se notar que a Síndrome Metabólica, como a maioria das síndromes, apresenta vários elementos e nem todos precisam estar expressos em todos os indivíduos17.

A definição da prevalência da Síndrome Metabólica, porém, depende em grande parte do critério utilizado para sua identificação. Também são esperadas diferenças relacionadas com sexo, idade, estilo de vida e etnia. Estudo epidemiológicos confirmam a ocorrência freqüente em ampla variedade de grupos étnicos incluindo caucasianos, afro- americanos, méxico- americanos, indianos asiáticos, chineses, aborígenas australianos, polinesianos e micronesianos 19.

Não existe internacionalmente um único critério para definição da Síndrome Metabólica. Os principais critérios diagnósticos atualmente são os propostos pela Organização Mundial de Saúde14 (OMS - tabela 2), pelo Grupo Latino- Americano da Oficina Internacional de Informação em Lípides20 (ILIB A - tabela 3) e pelo Programa Nacional de Educação em Colesterol (NCEP) que apresentou a terceira revisão das diretrizes para diagnóstico e controle das dislipidemias o Adults Treatment Painel 21 (ATP III - tabela 4). O critério utilizado pela OMS, cujos elementos envolvidos não necessariamente implicam em uma inter- relação causal, é sugerido como uma definição de trabalho. É relevante salientar que nesse critério, a obesidade, considerada previamente como um complicador da Síndrome, aparece como elemento essencial no seu diagnóstico, bem como a microalbuminúria. A perda renal de proteínas, além de evidenciar prejuízo na função renal, associa-se positivamente com o risco cardiovascular, principalmente em diabéticos tipo II. A presença de microalbuminúria em diabéticos aumenta 2 vezes o risco cardiovascular. O critério sugerido pela ILIB A também considera a obesidade (IMC³30 Kg/m2) como elemento diagnóstico entre outros fatores.

No critério ATP III, a Síndrome é definida com base em fatores de risco. A obesidade também é considerada no diagnóstico, porém utiliza-se a medida de circunferência abdominal em substituição ao valor de IMC.

A presença concomitante da hipertensão arterial, intolerância à glicose diminuída e dislipidemia caracterizada por triglicérides (TG) altos e HDL- c baixo nos três critérios justifica-se considerando que a concentração plasmática de glicose em jejum é a variável com o melhor valor preditivo positivo de Síndrome Metabólica, sendo que os valores entre 110 a 126 mg/dl estão altamente associados a resistência á insulina/ hiperinsulinemia. Em contrapartida, a hiperinsulinemia, uma medida de avaliação da resistência à insulina, prediz o desenvolvimento de hipertensão arterial22,23.

A dislipidemia caracterizada pelo aumento de TG e diminuição da fração HDL- c é um elemento diagnóstico com grande associação à resistência à insulina. Reaven24 examinou a relação entre a taxa de concentração de TG/ HDL-c e uma medida específica de captação de glicose mediada por insulina em 400 voluntários saudáveis e encontrou um coeficiente de correlação (r = 0,6) quase idêntico ao que existe entre a resistência à insulina e insulinemia de jejum.

A associação entre os fatores relacionados à Sindrome Metabólica estão esquematizados na figura 1

Figura 1 – Inter-relação dos componentes da Síndrome Metabólica.

Tabela 2: Critério diagnóstico da Síndrome Metabólica sugerido pela OMS14

OMS

   

Diagnóstico de SM na presença de intolerância a glicose, tolerância a glicose diminuída, diabetes melitus e/ou resistência à insulina mais dois ou mais outros componentes listados a seguir:

Componentes

Definição

Hipertensão Arterial

³140/90 mgHg

Triglicérides alto

e/ ou

HDL-c baixo

³150mg/dl

<35mg/dl para homens; <39mg/dl para mulheres

Obesidade central

e

IMC elevado 

relação cintura-quadril:

>0,90 para homens e

>0,85 para mulheres

³30Kg/m2

Microalbuminúria

excreção ³ 15µg/min ou relação albumina/creatinina na urina ³30mg/g

Tabela 3: Critério diagnóstico da Síndrome Metabólica sugerido pela ILIB A20

ILIB A

     

Diagnóstico de SM quando forem obtidos três ou mais pontos de acordo com a pontuação listada a seguir:

Componentes

Definição

Pontuação

Regulação alterada da glicemia ou diabetes

Glicemia de jejum  ³ 110mg/dl

e/ ou

³140mg/dl após 2h de sobrecarga oral de glicose

2

Hipertensão arterial

(excluindo-se os pacientes com nefropatia diabética clínica)

³130/85 mgHg1

Triglicérides altos

 
³150mg/dl1

HDL-c baixo

 

< 40mg/dl em homens e

< 50mg/dl em mulheres

 
1

Obesidade abdominal

e

 

IMC alto

Relação cintura- quadril:

>90 em homens e

>0,85 em mulheres

IMC ³30Kg/m2

1

Tabela 4: Critério diagnóstico da Síndrome Metabólica sugerido pela ATP III 21

ATP III

   

Diagnóstico da Síndrome Metabólica na presença de três ou mais dos fatores de risco descritos a seguir:

Componentes

Definição

Hiperglicemia de jejum

³110mg/dl

Obesidade abdominal

Circunferência da cintura:

 > 102 cm (40 polegadas) em homens e

> 88 cm (35 polegadas) em mulheres

Triglicérides altos³ 150mg/dl
HDL-c baixo

< 40 mg/dl em homens e

< 50 mg/dl em mulheres
Hipertensão arterial³ 130/85 mmHg

Referências Bibliográficas:

1. HIMSWORTH, H.P. Diabetes mellitus: Its differentiation into insulin- sensitive and insulin- insensitive types. Lancet, 1936; 1:127-130.

2. REAVEN, G.M., Banting Lecture 1988: Role of Insulin Resistance in Human Disease, Diabetes, dec., 1988; 37:1595-1606.

3. GAGLIARDI, A.R.T., Resistência à Insulina, Atheros,  2002; 13 (2):39-41.

4. DUNAIF, A., SORBARA,L., DELSON,R., GREEN, G.Ethnicity and polycystic ovary syndrome are associated with independent and additive decreases in insulin action in Caribbean-Hispanic women. Diabetes, 1993;72:1462-1468.

5.VAGUE, J. La diffèrenciation sexuelle, facteur déterminant des formes de l'obésité. Presse Méd , 1947;55:339-340.

6. VAGUE, J. La Différenciation Sexuelle Humaine. Masson. Paris,1953.

7. VAGUE,J. The degree of massculine differenctiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric acid calculous disease. Am J.Clin. Nutr,1956; 4:20-34.

8. VAGUE,J.P. VAGUE & J. JUBELIN,  A 35-year follow up of diabetogenic obesity. Int. J. Obes, 1987; 11 (Suppl 2):38.

9. VAGUE,J.P. VAGUE , J. JUBELIN & A.BARRE, Forms of obesity and metabolic disorders.Germ Verhandlungen der deutschen Gesellschaft fur Innere Medizin 1987; 93: 448-462.

10. WELBORN, T.A.; WEARNE, K. Coronary heart disease incidence and cardiovascular mortality in Busselton with reference to glucose and insulin concentrations. Diabetes Care, 1979; 2:154-160.

11.CAMUS,J.P.Goutte, diabete, hyperlipémie: um trisyndrome métabolique. Rev. Rheumat 1966; 33: 10-14.

12. PYÖRÄLÄ,K. Relationship of glucose tolerance and plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: results from two population studies in Finland. Diabetes Care, 1979; 2:131-141.

13. MODAN, M.; HALKIN, H., KARASIK, A. LUSKY, A. Elevated serum uric acid- a facet of hyperinsulinaemia. Diabetologia, 1987; 30:713-718.

14.WHO Consultation. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. WHO/NCD/NCS/99, 2;31-33

15. SHAFRIR, E. Development and consequences os insulin resistance: lessons from animals with hyperinsulinemia. Diabetes Metab; 1996; 22(2):122-131.

16. CHAN, J.C.N.; CHEUNG, J.C.K.; LAU, E.M.C.; WOOA, J.; CHAN, A.Y.W.; SWAMINATHAN,R.; COCKRAMA, C.S. The metabolic syndrome in Hong Kong Chinese. The interrelationships among its components analyzed by structural equation modeling. Diabetes Care, 1996; 19(9):953-959.

17. HANSEN, B.C., The Metabolic Syndrome X, Ann N.Y.Acad. Sci ,1999; 892:1 –24.

18. SAMAD, F., VYSAL, K.T., WIESBROCK, S.M., PANDEY, M., HOTAMISLIGIL, G.S., LOSKUTOFF, D.J. Tumor necrosis factor alpha is a key component in the obesity – linked elevation of plasminogen activator inhibitor 1. Proc Natl Acad Sci USA, 1999; 96:6902-7.

19. ZIMMET, P.Z. Kelly West Lecture, 1991; Challenges in diabetes epidemiology: from West yo the rest. Diabetes Care 1992; 15:232-52.

20. Guías ILIB para el diagnóstico y manejo de las dislipidemias en Latinoamérica. Resume Ejecutivo Lipid Digest Latinoamérica, 8: 2-8, 2002

21. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation , and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) JAMA 2001; 285 (19):2486-2497.

22. SKARFORS, E.T., LITHELL, H.O., SELINNS I. Risk factore for the development of hypertension: a 10 year longitudinal study in  middle aged men. J Hypertens. 1991; 9: 217 – 223.

23. ZAVARONI, I., BONINI, L., GASPARINI, P., et al Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non -  insulin – dependent diabetes mellitus, hyperternsion, and coronary heart disease: the Barella factory revisited. Metabolism. 1999; 48: 989 – 994.

24.REAVEN, GM., Metabolic Syndrome: pathophysiology and implications for management of cariovascular disease. Circulation, 2002; 106:286-288.

25.BESSESEN, D.H. The Role of Carbohydrates in Insulin Resistance. J Nutr, 2001;131:2782S-2786S.

26. HOLLENBECK, C. B. , REAUEN, G. M. , Variations in insulin – Stimulated glicose uptake in healthy individuals with normal glicose tolerance. J. Clin Endocrinol. Metab. 1987;64: 1169-1173

27. REAVEN, G. M. , BRAND, R. J. ,  CHEN, Y-D.I , MATHUR, A. K. , GOLDFINE, L. Insulin resistance and insulin secretion are determinant of oral glicose tolerance in normal individuals, Diabetes, 1993; 42: 1324-1332.

28. KAHN,B.B.; FLIER,J.S. Obesity and insulin resistance. J Clin Invest, 2000;106(4):473-481.

29. REAVEN, G.M., Insulin Resistance: a chicken that has come to roost. Ann N.Y.Acad.Sci, 1999; 892:45-57.

30. COHN, G., VALDES, G., CAPUZZI, D.M. Fisiopatologia e Tratamento da dislipidemia por resistência à insulina. Current Cardiology Reports Brasil, 2001;1(4): 266 – 273.

31. DAGOGO, J.S, SANTIAGO J.V.: Pathophysology of type 2 diabetes and modes of action of therapeutic interventione Arch Int Med 1997; 103. 1802 – 1817.

32. BOGARDUS C, LILLIOJA S, MOTT DM, HOLLENBECK, REAVE G. M. Relationship between degree of obesity and in vivo insulin action in man. Am J Physiol 1985; 248: E286 – E291.

33. HOLLENBECK C, REAVEN G. M. Variations in insulin stimulated glicose uptake in healthy individuals with normal glicose tolerance. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64. 1169. 1173.

34. American Diabetes Association. Conference development on insulin resistance. Diabetes Care, 1998; 21: 310 – 4.

35. NETO, B.G., TAMBASCIA, M.A., Avaliação laboratorial e diagnóstico da Resistência Insulínica, Atheros, 2002; 13 (2):42-49.

36. DE FRONZO, R., TOBIN, J., ANDRES, R. Glicose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance. An I Physicol, 1979; 237: E214 – E223.

37. Consenso Latino Americano de Obesidade. In: Arquivos Brasileiros de Endocrinologia. 1999; 43 (1). 21 – 67.

38. REAVEN, G. M. , LAWIS, A. Insulin Resistance: The Metabolic Syndrome X, Humana Press, New Jersey, 1999.

39. TÁCITO, L.H, Síndrome de resistência à insulina, Dislipidemia Today 2000; 1: 13 –15.

40. KISSEBAH. A.H, VYDELINGUM N., MURRAY, R. et al. Relation of body fat destribution to metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab 1982,54: 254 – 60.

41. BJORNTORP, P. Abdominal fat distribution and the metabolic syndrome. J Cardiovasc Pharmacol; 1992;20 (suppl8): 526 – 8.

42. GARS, A. The role of body fat destribution in insulin resistance. In: Insulin Resistance: The Metabolic Syndrome X. Reaven, G. M. , Laws A., Humana Press,1999; pg 83 – 84.

43. BEVILACQUA, S., BONADONNA, R., BUZZIGOLI, G., BONI C, CIOCIARO, D., MACCARIF, GIORICO MA, FERRANNINI E Acute elevation of free fabby acid levels leads to hepatic insulin resistance in obese subjects. Metabolism 1987; 36. 502 – 506

44. ABATE, N, BARB, A, PESHOCK, R.M, STRA,Y – GUNDERSEN J, GRUNDY, S.M. Relationship of generalized and regional adiposity to insulin sensitivity in men with NIDPM Diabetes 1996; 45: 1684 – 1693

45. ABATE, N. GARG, A., PESHOCK, R.M., STRAY – GUNDERSEN J., ADAMS – HUET B, GRUNDY SM. Relationship of generalized and regional adiposity to insulin sensitivity in men with NIDDM. Diabetes 1996; 45 1684 – 1693

46. III Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemia e Diretriz de Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 77 (Supl III), nov 2001

47. WAJCHENBERG, B.L., MALERBI, D.A.C., DA LUZ, P.L., ROCHA, M.S. A Síndrome da Resistência à Insulina. Parte II. Arq Bras Cardiol 1992; 58 (3): 223 – 231.

48. WELBORN, T.A., BRECKENRIDGE, A., RUBINSTEIN A.H., DOLLERY, C.T, FRASER TR. Serum insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease. Lancet 1966;1: 1136 – 1137.

49. FERRANNINI, E., BUZZIGOLI, G., BONADONA, R. Insulin resistance in essential hypertension. N. Engl. J. Med. 1987; 317: 350 – 357.

50. SHEN, D. – C, SHIEH S – M, FUH M, WV D – A, CHEN Y – DI, REAVEN G. M., Resistance to insulin – stimulated glicose uptake in patients with hypertension., J. Clin. Endocrinol. Metab1988, 66: 580 – 583.

51. SWISLOCKI, A.L., HOFFMAN, B.B., REAVEN, G.M. Insulin resistance, glicose intolerance and hyperinsulinemia in patients with hypertension. Am. J. Hypertens,1989; 2: 419 – 423.

52. PALLARE, T., LITHELL, H., BERNE, C., Insulin resistance is a chareacteristic feature of primary hypertension independent of obesity. Metabolism. 1990;39: 167 – 174.

53. ZAVARONI  I, MAZZA S, DALL’AGLIO E, GASPARINI P, PASSERI M, REAVEN G. M. Prevalence of hyperinsulinalmia in patients with high blood pressure. J Intern Med 1992; 231: 235 – 240.

54. REAVEN, G.M. Insulin Resistance/Compensatory Hyperinsulinemia, Essential Hypertension, and Cardiovascular Desease. J Clin Endocrionol Metab, jun 2003; 88 (6): 2399 – 2403.

55. DE FRONZO, R.A., Glicose intolerance and aging. Evolence for tessie insensitivity to  insulin Diabetes, 1979; 28, 1095 – 1101.

56. DE FRONZO, R.A. Glicose and aging. Diabetes Care, 1981; 4, 493 – 501.

57. DE FRONZO RA, FERRANNINI E. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular desease. 1991; Diabetes Care 14 (3): 173 – 194.

58. DALY, P.A., LANDSBERG. L, Hypertension in obesity and NIDDM. Role of insulin and symmpathetic nervous system. Diabetes Care 1991; 14: 240 – 248.

59. CHRISTIN, L., O’CONNEL, J.M., BORGARDUS, E.C., DANFORTH, E., RAVUSSIN, E., Norepinephrine turnover and energy expenditire in Pima indians and white men. Metabolism 1991; 42: 723 – 729.

60. SNITKER, S., TATARANNI, P.A., RAVUSSIN, E., High sympathetic nervous system activity is associated with a high fat/carbohydrate oxidation ratio in caucasian men, but not in Pima indian men. NAASO, 1997 (abstract).

61. LOPES, H.F. Hipertensão Arterial e Síndrome Metabólica: além da associação. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003, 13 (1): 64 – 77.

62. KARLSSON, C., LINDELL, K., OTTOSSON, M., SJOSTROM, L., CARLSSON, B., CARLSSON, L.M. Human adepose tissul express angiotensinogen and enzymes required for its conversion to angiotensin II. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 3925 – 3929

63. FILER, J.S., Clinical review 94: What’s in a name? In search of leptin’s physologic role. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1407 – 1413.

64. HIROSE, H., SAITO, I., TSUJIOKA, M., MORI, M., KAWABE, H., SARUTA, T. The obese gene product, leptin: possible role in obesity – related hypertension in adolescents. J Hypertens 1998; 16: 2007 – 2012.

65. WAJCHENBERG, B.L., MALERBI, D.A.C., DA LUZ, P.L., ROCHA, M.S. A Síndrome da Resistência à Insulina. Parte I. Arq Bras Cardiol 1992;58 (2): 129 – 140.

66. GORDON, T., KANNEL, W.B., CASTELLI, W.P., DAWBER, T.R. Lipoproteins, cardiovascular disease and health. The Framingham study. Arch Intern Med. 1981; 141(9):1128-1131.

67. ASSMANN, G., CULLEN, P., SCHULTE, H. The Münster Heart Study (PROCAM). Results of follow up at 8 years. European Heart Journal 1998; 19 (Suppl A): A2-A11.

68. KANNEL WB, WILSON PW. Efficacy of lipide profile in prediction of coronary disease. Am Heart J 1992; 124 (3): 768-774.

69. MANNINEN, V., TENKANEN, L., KOSKINEN, P. et al: Joint effects of serum triglyceride and LDL cholesterol and HDL cholesterol concentrations on coronary heart disease risk in te Helsink Heart Study: implications for treatment. Circulation 1992; 85:37-45.

70. RUBINS, H.B., ROBINS, S.T., COLLINS, D., et al: Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. N Engl J Med 1999; 341:410:418.

71. ERICSSON, C.G.; HAMSTEN, A.; NILSSON, J; et al. Angiographic assessment of effects of benzafibrate on progression of coronary artery disease in young male postinfarction patients. Lancet, 1996; 347:849-53.

72. MALERBI, D.A.; FRANCO, L.J., Multicentric study of the prevalence of diabetes mellitus and impaired tolerance in urban Brazilian population aged 30-69yr. Diabetes Care, 1992; 15-1509-1516.

73. HANSON, R.L.; IMPERATORE, G.; BENNETT, P.H.; KWOWLER, W.C., Components of the “Metabolic Syndrome” and incidence of Type 2 Diabetes. Diabetes, 2002; 51: 3120-3127.

74. WARRAM, J.H.; MARTIN, B.C.; KROLEWSKI, A.S. et al. Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type II diabetes in the offspring of diabetes patients. Ann Intern Med, 1990; 113:909-915.

75. LILLIOJA, S.; MOTT, D.D.; HOWARD, B.V. et al. Impaired glucose tolerance is a disorder of insulin action: longitudinal and cross-sectional studies in Pima Indians. N Engl J Med, 1988, 318:1217-1225.

76. HAFFNER, S.M.; STERN, M.P.; DUNN, J. et al. Diminished insulin sensitivity and increase insulin response in nonobese, nondiabetic Mexican Americans. Metabolism, 1990; 39: 842-847.

77. DE FRONZO, R.A. The triuvirate: beta cell, muscle, liver: a coclusion responsible for NIDDM. Diabetes, 1988; 37:667-687.

78. REAVEN, G.M., BERSTEIN, R.; DAVIS, B. Nonketotic diabetes mellitus: insulin deficiency or insulin resistense? AmJ Med, 1976; 60:80-88.

79. CAHILL, G.F. Beta- cell deficiency, insulin resistance, or both? N Engl J Med, 1988; 318: 1268-1270.

80. ALEXANDER, C.M.; LANDSMAN, P.B.; TEUTSCH, S.M.; HAFFNER, S.M. NCEP- Defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes, 2003; 52:1210-1214.

81. WEISS, D. How to help your patients lose weight: current therapy for obesity, 2000; 67 (10): 739-754.

82. HARGREAVES, M. Sir Wiilian Refshauge Lecture. Skeletal muscle glicose metabolism during exercise: implecations for health and performance. 1998; J Sci Med Sport 1 (4): 195 –202.

83. NIH – NHLBI 1995. Clinical guidelenes on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. Government Printing Office, Washington, D.C

84. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Cap. 5: Tratamento não medicamentoso, 2002; p13-14.

85. GRUNDY, S.M; ABATE, N.; CHANDALIA M. Diet composition and the metabolic syndrome: what’s is the optimal fat intake? Am J Med, 2002; 113: 25S-29S.

86. STORLIEN L.H., PAN, D.A.; KRIKETOS A.D.; BAUR L.A.; High fat diet- induced insulin resistance. Lessons and implications from animal studies. Ann N Y Acad Sci, 1993; 683:82-90.

87. OBARZANEK E.; SACKS, F.M.; VOLLMER, W.M.; et al. Effects on blood lipids of blood pressure-lowering diet: the dietary approaches to stop hypertension (DASH) trial. Am J Clin Nutr, 2001; 174:80-89

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